Intersex.su
Текущее время: 15 дек 2017, 22:49

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 4 ] 
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Синдром гиперандрогении у женщин
СообщениеДобавлено: 22 янв 2014, 15:02 
Основатель форума
Аватара пользователя
Зарегистрирован: 29 июл 2013, 19:42
Сообщения: 1821
Откуда: Москва

Cпасибо сказано: 346
Спасибо получено:
340 раз в 253 сообщениях
Р.А.МАНУШАРОВА, д.м.н., профессор, Э.И.ЧЕРКЕЗОВА, наук.м.н., кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии ГОУ ДПО РМА ПО, Москва

Цитата:
"Гиперандрогения", или "гиперандрогенемия", - этим термином обозначают повышенный уровень мужских половых гормонов (андрогенов) в крови женщин. Синдром гиперандрогении подразумевает появление у женщин под действием андрогенов признаков, характерных для мужчин: рост волос на лице и теле по мужскому типу; появление на коже акне; выпадение волос на голове (алопеция); снижение тембра голоса (барифония); изменение телосложения (маскулинизация - masculinus - "мужской" фенотип) с расширением плечевого пояса и сужением объема бедер. Самым частым и наиболее ранним проявлением гиперандрогении является гирсутизм - избыточный рост волос у женщин в андрогензависимых зонах, оволосение по мужскому типу. Рост волос при гирсутизме отмечается на животе по срединной линии, лице, груди, внутренней поверхности бедер, нижней части спины, в межъягодичной складке.

Женщины с гиперандрогенией относятся к группе повышенного риска по возникновению осложнений родов. Наиболее частыми из них являются несвоевременное излитие околоплодных вод и слабость родовой деятельности.

Следует различать гирсутизм и гипертрихоз - избыточный рост волос на любых участках тела, в том числе и тех, где рост волос не зависит от андрогенов.
Гипертрихоз может быть как врожденным (наследуется аутосомно-доминантно), так и приобретенным в результате нервной анорексии, порфирии, а также возникнуть при применении некоторых лекарств: фенотоина, циклоспорина, диазоксида, анаболических стероидов и т.д.

Выделяют три стадии роста волос: стадию роста (анаген), переходную стадию (катаген), стадию покоя (телоген). Во время последней стадии волосы выпадают.

Андрогены влияют на рост волос в зависимости от их типа и локализации. Так, на ранних стадиях полового развития под влиянием небольшого количества андрогенов начинается рост волос в подмышечной и лобковой областях. При большем количестве андрогенов появляются волосы на груди, животе и лице, а при очень высоком уровне рост волос на голове подавляется и появляются залысины надо лбом. Причем андрогены не влияют на рост пушковых волос, ресниц и бровей.

Тяжесть гирсутизма чаще определяют произвольно и оценивают как легкую, умеренную и тяжелую. Одной из объективных методик оценки тяжести гирсутизма является шкала Ferrimann и Gallway (1961). По этой шкале рост андрогензависимых волос оценивается по 9 областям тела в баллах от 0 до 4. Если сумма баллов составляет более 8 - ставят диагноз гирсутизм.

При функциональной гиперандрогении (синдроме поликистозных яичников (СПКЯ), текаматозе яичников и т.д.) гирсутизм развивается постепенно, сопровождаясь появлением угрей, увеличением массы тела и нерегулярными менструациями. Внезапное появление гирсутизма с признаками быстро развивающейся вирилизации может свидетельствовать об андрогенпродуцирующих опухолях яичников или надпочечников.

Гиперандрогения – повышение уровня мужских половых гормонов в крови у женщин, приводит к нарушению менструального цикла, избыточному оволосению, вирилизации, бесплодию.

При гиперандрогении часто нарушается чувствительность тканей к инсулину. Уровень инсулина в крови при этом состоянии повышается и возрастает риск развития сахарного диабета.

Увеличение количества мужских половых гормонов может быть связано с патологией других эндокринных органов, например щитовидной железы или гипофиза. При нейроэндокринном синдроме (нарушении функции гипоталамуса и гипофиза) заболевание сопровождается значительным увеличением массы тела.

К основным андрогенам относятся тестостерон, дигидротестостерон (ДГТ), дегидроэпиандростерон (ДГЭА) и его сульфат, андростендион, d5 – андростендиол, d4 –андростендион.

Тестостерон синтезируется из холестерина, поступающего в организм человека с продуктами животного происхождения или синтезирующегося в печени, и доставляется на наружную митохондриальную мембрану. Транспорт холестерина к внутренней мембране митохондрий - гонадотропин-зависимый процесс. На внутренней мембране митохондрий холестерин превращается в прегненалон (реакция осуществляется цитохромомом Р450). В гладком эндоплазматическом ретикулуме, следующем по двум путям синтеза половых гормонов: d5 (преимущественно в надпочечниках) и d4 (в основном в яичниках), осуществляются последующие реакции. Биологически доступным является свободный и связанный с альбумином тестостерон.

У женщин тестостерон продуцируется в яичниках и надпочечниках. В крови 2% тестостерона циркулирует в свободном состоянии, 54% - связано с альбумином, а 44% - с ГСПC (глобулинсвязывающими половыми стероидами). Уровень ГСПС повышают эстрогены, а понижают андрогены, поэтому у мужчин уровень ГСПС в 2 раза ниже, чем у женщин.

Снижение уровня ГСПС в плазме крови наблюдается при:

ожирении;
избыточном образовании андрогенов;
лечении кортикостероидами;
гипотиреозе;
акромегалии.

Повышение уровня ГСПС происходит при:

лечении эстрогенами;
беременности;
гипертиреозе;
циррозе печени.

Тестостерон, связанный с ГСПС, выполняет часть функций на мембране клетки, но не может проникнуть внутрь. Свободный тестостерон может, превращаясь в 5а-ДГТ либо соединяясь с рецептором, проникать в клетки-мишени. Биологически доступной является сумма фракций свободного и связанного с альбумином тестостерона.

В яичках, яичниках и надпочечниках продуцируется дегидроэпиандростерон (ДГЭА). Он был впервые выделен в 1931 г. и является слабым андрогеном. После превращения в тестостерон в периферических тканях он оказывает влияние на сердечно-сосудистую и иммунную системы.
Андростендион, являющийся предшественником тестостерона, продуцируется в яичках, яичниках и надпочечниках. Переход андростендиона в тестостерон является обратимым процессом.

Андрогены осуществляют свое действие на клеточном уровне через высокоаффинные ядерные рецепторы. Под действием фермента ароматазы андрогены превращаются в эстрогены.
Свободный тестостерон проникает в клетку-мишень и связывается с андрогеновым рецептором на ДНК Х-хромосомы. Тестостерон либо ДГТ, в зависимости от активности 5а-редуктазы в клетке-мишени, взаимодействуют с андрогенным рецептором и изменяют его конфигурацию, в результате чего происходит изменение димеров рецептора, передающихся на клеточное ядро и взаимодействующих с ДНК-мишенью.

Большой аффинностью к андрогенным рецепторам обладает дегидротестотерон, далее тестостерон, а низкой - надпочечниковые андрогены (ДГЭА, андростендион).
К эффектам тестостерона относятся: дифференцировка мужских половых признаков; появление вторичных половых признаков; рост мужских половых органов; лобковое оволосение; рост волос в подмышечных впадинах и на лице; скачок роста в период полового созревания; закрытие эпифизов; рост «Адамова яблока»; утолщение голосовых связок; увеличение мышечной массы, утолщение кожи; функционирование сальных желез. Тестостерон также влияет на либидо и потенцию, усиливает агрессию.

При гиперандрогении отмечается:

рост волос на лице и теле по мужскому типу;
появление на коже акне;
выпадение волос на голове (алопеция);
снижение тембра голоса (барифония);
изменение телосложения (маскулинизация) с расширением плечевого пояса и сужением объема бедер.

Гиперандрогения развивается при следующих заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы:

нейроэндокринно-обменном синдроме с ожирением и гонадотропной
дисфункцией;
кортикотропиноме (болезни Иценко-Кушинга);
соматотропиноме (акромегалии);
гиперпролактимемии функциональной и на фоне пролактиномы;
гонадотропиномы, гормонально-неактивной аденоме гипофиза, синдроме «пустого» турецкого седла;
нервной анорексии;
ожирении и сахарном диабете 2-го типа;
синдромах инсулинорезистентности (включая acanthosis nigricans типа А (мутацию гена рецептора инсулина) и лепрехаунизме);
вторичном гипотиреозе.

Выделяют яичниковую и надпочечниковую формы гиперандрогении, причем каждая из них имеет опухолевую и неопухолевую формы. О СПКЯ, стромальной гиперплазии и текаматозе яичников свидетельствует неопухолевая или функциональная гиперандрогения яичникового генеза, о врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН) - функциональная гиперандрогения надпочечникового генеза. Опухолевая форма гиперандрогении вызывает андрогенпродуцирующие опухоли яичников или надпочечников. При кортикостероме наблюдается выраженная гиперандрогения.

Лечение неклассической формы врожденной дисфункции коры надпочечников необходимо начать с подавления повышенных уровней АКТГ (кортикотропина). С этой целью используют дексаметазон. В эквивалентных дозах он оказывает более выраженный эффект по сравнению с другими глюкокортикоидами и в меньшей степени задерживает жидкость. При лечении дексаметазоном необходимо контролировать концентрацию кортизола. Контроль осуществляют в утренние часы.

У больных с ВДКН после приема адекватных доз дексаметазона менструальный цикл, как правило, восстанавливается, а у большинства становится овуляторным.

При отсутствии овуляции на фоне приема глюкокортикоидных препаратов при неклассической форме ВДКН или при недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла назначают кломифен-цитрат (клостилбегит (фирма Egis, Венгрия); кломид (фирма Hoechst Marion RousseI, Германия) по общепринятой схеме с 5 по 9 или с 3 по 7 дни менструального цикла. Благодаря сходству с рецепторами эстрогенов в клетках – мишенях в яичниках, гипофизе и гипоталамусе препарат кломифен-цитрат обладает двумя противоположными эффектами: слабым эстрогенным и выраженным антиэстрогенным. В связи с тем, что эффективность терапии отмечается при подавлении синтеза андрогенов надпочечников, стимуляцию овуляции следует проводить на фоне приема глюкокортикоидов.

У женщин на фоне сочетанной терапии часто происходит овуляция и наступает беременность. Прекращение лечения глюкокортикоидами после наступления беременности может привести к самопроизвольному выкидышу или прекращению развития оплодотворенной яйцеклетки, поэтому терапию следует продолжать.

Гонадотропные препараты ЛГ и ФСГ можно применять для стимуляции овуляции по обычной схеме, но обязательно на фоне приема глюкокортикоидов.

Если на фоне терапии клостилбегитом в дни предполагаемой овуляции (13-14 день цикла) сохраняется недостаточность фазы желтого тела, то вводятся препараты, содержащие гонадотропины (ЛГ и ФСГ): профази, прегнил, пергонал и др. в больших дозах (5000-10 000 ЕД). Следует помнить, что при применении указанных препаратов может развиться синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ).

Больным с ВДКН в возрасте старше 30 лет при неэффективном лечении бесплодия в течение более 3 лет и наличии УЗ-картины поликистозных яичников показано хирургическое лечение - проведение клиновидной резекции лапароскопическим доступом, демедуляция или электрокаутеризация яичников. При этом лечение глюкокортикоидами продолжают.
Низко- и микродозированные комбинированные оральные контрацептивы (КОК) с антиандрогенным действием применяют для лечения больных с ВДКН и выраженным гирсутизмом. Наиболее эффективными среди них являются: Диане-35, Жанин, Ярина и др. Эти препараты содержат в своем составе эстрогены и гестагены. Под влиянием эстрогенов усиливается продукция глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС) в печени, что сопровождается усилением связывания андрогенов. В результате снижается содержание свободных андрогенов, что уменьшает проявления гирсутизма. Антигонадотропный эффект указанных препаратов подавляет образование гонадотропинов в передней доле гипофиза, а гонадотропная функция гипофиза при ВДКН угнетена высоким уровнем циркулирующих в крови андрогенов. Следовательно, действие КОК может привести к еще большему снижению концентрации гонадотропинов и усугубить нарушение менструального цикла. В связи с этим применение КОК при ВДКН не должно быть длительным.

Лечение андрогенпродуцирующих опухолей яичников. С целью выявления метастазов производят осмотр малого таза и сальника. Химиотерапия проводится при обнаружении отдаленных метастазов. При отсутствии признаков злокачественного роста и диссеминации у таких больных в репродуктивном возрасте производят одностороннюю аднексэктомию, а у женщин в постменопаузальном периоде - экстирпацию матки с придатками. После операции необходимо динамическое наблюдение за больными, контроль уровня гормонов, УЗИ органов малого таза. В случае отсутствия метастазов и диссеминации после удаления опухоли яичника у больных репродуктивного возраста наступает полное выздоровление: исчезают симптомы вирилизации, восстанавливается менструальный цикл и фертильность. Десятилетняя выживаемость зависит от гистологических особенностей и размера опухоли и составляет 60-90%.

При гормонально-активных опухолях надпочечников показано оперативное вмешательство, так как консервативного лечения не существует. Противопоказанием является только выраженная диссеминация процесса. При декомпенсации сердечно-сосудистой системы, гнойных осложнениях операцию откладывают. В этом случае по показаниям назначают сердечные, гипотензивные, седативные средства; больных с сахарным диабетом перед операцией переводят на терапию простым инсулином дробными дозами.

Операционный доступ зависит от размеров и локализации опухоли. В последнее время оперативное лечение на надпочечниках проводят лапароскопическим методом. Течение послеоперационного периода зависит от степени и вида гормональной активности опухоли и вызванных ею обменных нарушений. Поэтому больным необходимо назначить специфическую гормональную терапию.

Лечение идиопатического гирсутизма. Для лечения идиопатического гирсутизма применяют антиандрогены – современные микродозированные препараты, содержащие в своем составе эстрогены и гестагены. Наибольшей антиандрогенной активностью среди этих препаратов обладает Диане-35 в сочетании с андрокуром, а также Жанин, Белара, Ярина.

Кроме комбинированных оральных контрацептивов назначают антагонисты андрогенов:

спиронолактон, ингибирующий на клеточном уровне 5a-редуктазу и снижающий скорость превращения тестостерона в дегидротестостерон;
ципротерон-ацетат - прогестин, блокирующий рецепторы андрогенов на клеточном уровне;
циметидин – антагонист гистаминовых рецепторов, блокирующих действие андрогенов на клеточном уровне;
дезогестрел, кетоконазол, метродин - повышающие уровень ГСПС, связывающие тестостерон и делающие его биологически неактивным;
флутамид – нестероидный антиандроген, связывающийся с рецепторами андрогенов, в меньшей степени подавляющий синтез тестостерона;
финастерид – обладающий антиандрогенным действием за счет ингибирования активности 5а-редуктазы и не влияющий на рецепторы андрогенов;
кетоканазол – подавляющий стероидогенез;
медроксипрогестерон - подавляющий секрецию гонадолиберина и гонадотропинов, снижающий секрецию тестостерона и эстрогенов;
аналоги гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ) – действующие на функциональное состояние яичников, подавляющие секрецию эстрогенов, андрогенов;
глюкокортикоиды.

При отсутствии эффекта от применения комбинированных оральных контрацептивов назначение флутамида уменьшает оволосение, снижает уровень андростендиона, дигидротестостерона, ЛГ и ФСГ. КОК и флутамид могут вызывать следующие побочные эффекты: сухость кожи, приливы, повышение аппетита, головную боль, головокружение, нагрубание молочных желез, снижение полового влечения и т.д.

Применение кетоконазола сопровождается значительным снижением уровня андростендиона, общего и свободного тестостерона в сыворотке крови. Снижение уровня андрогенов приводит к ослаблению или устранению оволосения.

Медроксипрогестерон действует на уровень глобулина, связывающего половые гормоны, снижая содержание последнего. При применении препарата 95% больных отмечают уменьшение гирсутизма. При применении препарата могут наблюдаться следующие побочные действия: аменорея, головная боль, отеки, повышение массы тела, депрессия, изменение биохимических показателей функции печени.

Применение аналогов ГнРГ вызывает обратимую медикаментозную кастрацию, что сопровождается ослаблением гирсутизма. Однако их использование в течение более 6 месяцев приводит к развитию симптоматики постменопаузального периода (приливам, ощущению жара, сухости влагалища, диспареунии, остеопорозу). Развитие вышеуказанной симптоматики предотвращает назначение одновременно с аналогами ГнРГ эстрогенов или КОК.

При повышенном уровне дегидроэпиандростерона или 17 ОН-прогестерона в крови назначают глюкокортикоиды. Их них наибольшей эффективностью обладает дексаметазон. На фоне приема препарата у больных уменьшается гирсутизм и исчезают другие симптомы гиперандрогении. При назначении больным дексаметозона возможно подавление гипофизарно-надпочечниковой системы, поэтому необходимо контролировать уровень кортизола в крови.

Лечение синдрома поликистозных яичников

При лечении СПКЯ необходимо восстановить овуляторный менструальный цикл и фертильность, устранить проявления андрогензависимой дермопатии; нормализовать массу тела и скорректировать метаболические нарушения; предупредить поздние осложнения СПКЯ.
Инсулинорезистентность (ИР) и потенцирующее ее ожирение является важнейшим патогенетическим звеном ановуляции при СПКЯ.

При наличии ожирения (ИМТ>25 кг/ м2) лечение СПКЯ необходимо начинать со снижения массы тела. Препараты, снижающие массу тела, назначают на фоне низкокалорийной диеты, содержащей не более 25-30% жира, 55-60% медленноусвояемых углеводов, 15% белков от общей калорийности рациона. Употребление соли ограничивают. Диетотерапию необходимо сочетать с повышением физической активности.

Избыточная масса тела при СПКЯ вызывает гиперинсулинемию (ГИ) и снижение чувствительности периферических тканей к инсулину (ИР). Однако в ряде исследований было доказано, что при СПКЯ чувствительность к инсулину снижена у больных не только с повышенным, но и с нормальным или сниженным ИМТ. Таким образом, СПКЯ является самостоятельным фактором, снижающим восприимчивость тканей к инсулину. Ожирение, наблюдаемое у 50-70% больных с СПКЯ, оказывает независимый негативный эффект, потенцируя ИР.

Для снятия ИР назначают бигуаниды. В России применяют метформин (сиофор, фирма Вerlin Chemie, Германия). Применение данного препарата при СПКЯ снижает уровень глюкозы в крови, подавляет глюконеогенез в печени и повышает чувствительность периферических тканей к инсулину. В результате применения метформина снижается масса тела, нормализуется менструальный цикл, уменьшается уровень тестостерона в крови, однако овуляция и беременность наблюдаются не всегда.

Стимуляция овуляции - второй этап лечения СПКЯ. Но при сочетании ожирения и СПКЯ стимуляция овуляции считается врачебной ошибкой. После нормализации массы тела для стимуляции овуляции назначают кломифен. При неэффективности стимуляции через 6 месяцев лечения пациентку можно считать кломифенрезистентной. Это наблюдается у 20-30% больных с СПКЯ. В таком случае назначают препараты ФСГ: меногон – человеческий менопаузальный гонадотропин или синтезированный рекомбинантный ФСГ. Аналоги ГнРГ назначают больным с СПКЯ и высоким уровнем ЛГ. Под влиянием этих препаратов происходит десенситизация гипофиза, повышающая частоту овуляции после введения препаратов ФСГ.

Если эффект от консервативной терапии отсутствует, прибегают к хирургической стимуляции овуляции. Лапароскопическим доступом производится клиновидная резекция или демедуляция или каутеризация обеих яичников. Использование эндоскопического метода вмешательства позволило значительно снизить частоту развития спаечного процесса по сравнению с лапаротомией.

Хирургический метод лечение СПКЯ используют в следующих случаях:

при сочетании СПКЯ с рецидивирующими дисфункциональными маточными кровотечениями и гиперплазией эндометрия независимо от наличия или отсутствия ожирения;
у женщин с нормальной массой тела при значительном повышении уровня ЛГ в плазме крови;
у женщин старше 35 лет даже при наличии ожирения. В этом случае сразу после операции проводят интенсивную терапию ожирения.

К снижению частоты регуляции менструального цикла и наступления беременности могут привести следующие факторы:

длительность ановуляции и возраст женщины старше 30 лет;
яичники большого размера с подкапсульным расположением атретических фолликулов вокруг гиперплазированной стромы;
выраженные ИР и ГИ независимо от массы тела;
нарушение менструального цикла по типу аменореи.

Лечение гирсутизма при СПКЯ. Для лечения гирсутизма при СПКЯ применяют те же препараты, что и для лечения идиопатического гирсутизма (см. выше).

В связи с тем, что гирсутизм обусловлен гиперандрогенией, для лечения используют препараты, снижающие уровень андрогенов, подавляющие рецепторы андрогенов; уменьшающие образование андрогенов; подавляющие энзимные системы, участвующие в синтезе андрогенов, в продукции (внегонадной) тестостерона и превращении его в ДГТ.

Из-за того, что лечение гирсутизма медикаментозными методами – процесс длительный, многие женщины применяют различные виды эпиляции (электрическую, лазерную, химическую, механическую, фотоэпиляцию).

Лечение осложнений СПКЯ

Для предупреждения развития метаболических нарушений необходимо снизить массу тела. Чтобы предотвратить развитие гиперплазии эндометрия, необходимо провести УЗИ-контроль состояния эндометрия и при необходимости провести лечение производными прогестерона. При наличии ГЭ (толщина эндометрия более 12 мм) назначают выскабливание слизистой матки под контролем гистероскопии, а также проводят гистологическое исследование.
Помимо восстановления фертильности, лечение СПКЯ необходимо проводить для того, чтобы скорректировать метаболические нарушения, являющиеся фоном для возникновения сахарного диабета 2-го типа, раннего атеросклероза, гипертонии, а также высокого риска развития гиперплазии и аденокарциномы эндометрия.
Большой аффинностью к андрогенным рецепторам обладает дегидротестотерон, далее тестостерон, а низкой - надпочечниковые андрогены (ДГЭА, андростендион).
К эффектам тестостерона относятся: дифференцировка мужских половых признаков; появление вторичных половых признаков; рост мужских половых органов; лобковое оволосение; рост волос в подмышечных впадинах и на лице; скачок роста в период полового созревания; закрытие эпифизов; рост «Адамова яблока»; утолщение голосовых связок; увеличение мышечной массы, утолщение кожи; функционирование сальных желез. Тестостерон также влияет на либидо и потенцию, усиливает агрессию.

При гиперандрогении отмечается:

рост волос на лице и теле по мужскому типу;
появление на коже акне;
выпадение волос на голове (алопеция);
снижение тембра голоса (барифония);
изменение телосложения (маскулинизация) с расширением плечевого пояса и сужением объема бедер.

Гиперандрогения развивается при следующих заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы:

нейроэндокринно-обменном синдроме с ожирением и гонадотропной
дисфункцией;
кортикотропиноме (болезни Иценко-Кушинга);
соматотропиноме (акромегалии);
гиперпролактимемии функциональной и на фоне пролактиномы;
гонадотропиномы, гормонально-неактивной аденоме гипофиза, синдроме «пустого» турецкого седла;
нервной анорексии;
ожирении и сахарном диабете 2-го типа;
синдромах инсулинорезистентности (включая acanthosis nigricans типа А (мутацию гена рецептора инсулина) и лепрехаунизме);
вторичном гипотиреозе.

Выделяют яичниковую и надпочечниковую формы гиперандрогении, причем каждая из них имеет опухолевую и неопухолевую формы. О СПКЯ, стромальной гиперплазии и текаматозе яичников свидетельствует неопухолевая или функциональная гиперандрогения яичникового генеза, о врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН) - функциональная гиперандрогения надпочечникового генеза. Опухолевая форма гиперандрогении вызывает андрогенпродуцирующие опухоли яичников или надпочечников. При кортикостероме наблюдается выраженная гиперандрогения.

Лечение неклассической формы врожденной дисфункции коры надпочечников необходимо начать с подавления повышенных уровней АКТГ (кортикотропина). С этой целью используют дексаметазон. В эквивалентных дозах он оказывает более выраженный эффект по сравнению с другими глюкокортикоидами и в меньшей степени задерживает жидкость. При лечении дексаметазоном необходимо контролировать концентрацию кортизола. Контроль осуществляют в утренние часы.

У больных с ВДКН после приема адекватных доз дексаметазона менструальный цикл, как правило, восстанавливается, а у большинства становится овуляторным.

При отсутствии овуляции на фоне приема глюкокортикоидных препаратов при неклассической форме ВДКН или при недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла назначают кломифен-цитрат (клостилбегит (фирма Egis, Венгрия); кломид (фирма Hoechst Marion RousseI, Германия) по общепринятой схеме с 5 по 9 или с 3 по 7 дни менструального цикла. Благодаря сходству с рецепторами эстрогенов в клетках – мишенях в яичниках, гипофизе и гипоталамусе препарат кломифен-цитрат обладает двумя противоположными эффектами: слабым эстрогенным и выраженным антиэстрогенным. В связи с тем, что эффективность терапии отмечается при подавлении синтеза андрогенов надпочечников, стимуляцию овуляции следует проводить на фоне приема глюкокортикоидов.

У женщин на фоне сочетанной терапии часто происходит овуляция и наступает беременность. Прекращение лечения глюкокортикоидами после наступления беременности может привести к самопроизвольному выкидышу или прекращению развития оплодотворенной яйцеклетки, поэтому терапию следует продолжать.

Гонадотропные препараты ЛГ и ФСГ можно применять для стимуляции овуляции по обычной схеме, но обязательно на фоне приема глюкокортикоидов.

Если на фоне терапии клостилбегитом в дни предполагаемой овуляции (13-14 день цикла) сохраняется недостаточность фазы желтого тела, то вводятся препараты, содержащие гонадотропины (ЛГ и ФСГ): профази, прегнил, пергонал и др. в больших дозах (5000-10 000 ЕД). Следует помнить, что при применении указанных препаратов может развиться синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ).

Больным с ВДКН в возрасте старше 30 лет при неэффективном лечении бесплодия в течение более 3 лет и наличии УЗ-картины поликистозных яичников показано хирургическое лечение - проведение клиновидной резекции лапароскопическим доступом, демедуляция или электрокаутеризация яичников. При этом лечение глюкокортикоидами продолжают.
Низко- и микродозированные комбинированные оральные контрацептивы (КОК) с антиандрогенным действием применяют для лечения больных с ВДКН и выраженным гирсутизмом. Наиболее эффективными среди них являются: Диане-35, Жанин, Ярина и др. Эти препараты содержат в своем составе эстрогены и гестагены. Под влиянием эстрогенов усиливается продукция глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС) в печени, что сопровождается усилением связывания андрогенов. В результате снижается содержание свободных андрогенов, что уменьшает проявления гирсутизма. Антигонадотропный эффект указанных препаратов подавляет образование гонадотропинов в передней доле гипофиза, а гонадотропная функция гипофиза при ВДКН угнетена высоким уровнем циркулирующих в крови андрогенов. Следовательно, действие КОК может привести к еще большему снижению концентрации гонадотропинов и усугубить нарушение менструального цикла. В связи с этим применение КОК при ВДКН не должно быть длительным.

Лечение андрогенпродуцирующих опухолей яичников. С целью выявления метастазов производят осмотр малого таза и сальника. Химиотерапия проводится при обнаружении отдаленных метастазов. При отсутствии признаков злокачественного роста и диссеминации у таких больных в репродуктивном возрасте производят одностороннюю аднексэктомию, а у женщин в постменопаузальном периоде - экстирпацию матки с придатками. После операции необходимо динамическое наблюдение за больными, контроль уровня гормонов, УЗИ органов малого таза. В случае отсутствия метастазов и диссеминации после удаления опухоли яичника у больных репродуктивного возраста наступает полное выздоровление: исчезают симптомы вирилизации, восстанавливается менструальный цикл и фертильность. Десятилетняя выживаемость зависит от гистологических особенностей и размера опухоли и составляет 60-90%.При гормонально-активных опухолях надпочечников показано оперативное вмешательство, так как консервативного лечения не существует. Противопоказанием является только выраженная диссеминация процесса. При декомпенсации сердечно-сосудистой системы, гнойных осложнениях операцию откладывают. В этом случае по показаниям назначают сердечные, гипотензивные, седативные средства; больных с сахарным диабетом перед операцией переводят на терапию простым инсулином дробными дозами.

Операционный доступ зависит от размеров и локализации опухоли. В последнее время оперативное лечение на надпочечниках проводят лапароскопическим методом. Течение послеоперационного периода зависит от степени и вида гормональной активности опухоли и вызванных ею обменных нарушений. Поэтому больным необходимо назначить специфическую гормональную терапию.

Лечение идиопатического гирсутизма. Для лечения идиопатического гирсутизма применяют антиандрогены – современные микродозированные препараты, содержащие в своем составе эстрогены и гестагены. Наибольшей антиандрогенной активностью среди этих препаратов обладает Диане-35 в сочетании с андрокуром, а также Жанин, Белара, Ярина.

Кроме комбинированных оральных контрацептивов назначают антагонисты андрогенов:

спиронолактон, ингибирующий на клеточном уровне 5a-редуктазу и снижающий скорость превращения тестостерона в дегидротестостерон;
ципротерон-ацетат - прогестин, блокирующий рецепторы андрогенов на клеточном уровне;
циметидин – антагонист гистаминовых рецепторов, блокирующих действие андрогенов на клеточном уровне;
дезогестрел, кетоконазол, метродин - повышающие уровень ГСПС, связывающие тестостерон и делающие его биологически неактивным;
флутамид – нестероидный антиандроген, связывающийся с рецепторами андрогенов, в меньшей степени подавляющий синтез тестостерона;
финастерид – обладающий антиандрогенным действием за счет ингибирования активности 5а-редуктазы и не влияющий на рецепторы андрогенов;
кетоканазол – подавляющий стероидогенез;
медроксипрогестерон - подавляющий секрецию гонадолиберина и гонадотропинов, снижающий секрецию тестостерона и эстрогенов;
аналоги гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ) – действующие на функциональное состояние яичников, подавляющие секрецию эстрогенов, андрогенов;
глюкокортикоиды.

При отсутствии эффекта от применения комбинированных оральных контрацептивов назначение флутамида уменьшает оволосение, снижает уровень андростендиона, дигидротестостерона, ЛГ и ФСГ. КОК и флутамид могут вызывать следующие побочные эффекты: сухость кожи, приливы, повышение аппетита, головную боль, головокружение, нагрубание молочных желез, снижение полового влечения и т.д.

Применение кетоконазола сопровождается значительным снижением уровня андростендиона, общего и свободного тестостерона в сыворотке крови. Снижение уровня андрогенов приводит к ослаблению или устранению оволосения.

Медроксипрогестерон действует на уровень глобулина, связывающего половые гормоны, снижая содержание последнего. При применении препарата 95% больных отмечают уменьшение гирсутизма. При применении препарата могут наблюдаться следующие побочные действия: аменорея, головная боль, отеки, повышение массы тела, депрессия, изменение биохимических показателей функции печени.

Применение аналогов ГнРГ вызывает обратимую медикаментозную кастрацию, что сопровождается ослаблением гирсутизма. Однако их использование в течение более 6 месяцев приводит к развитию симптоматики постменопаузального периода (приливам, ощущению жара, сухости влагалища, диспареунии, остеопорозу). Развитие вышеуказанной симптоматики предотвращает назначение одновременно с аналогами ГнРГ эстрогенов или КОК.

При повышенном уровне дегидроэпиандростерона или 17 ОН-прогестерона в крови назначают глюкокортикоиды. Их них наибольшей эффективностью обладает дексаметазон. На фоне приема препарата у больных уменьшается гирсутизм и исчезают другие симптомы гиперандрогении. При назначении больным дексаметозона возможно подавление гипофизарно-надпочечниковой системы, поэтому необходимо контролировать уровень кортизола в крови.

Лечение синдрома поликистозных яичников

При лечении СПКЯ необходимо восстановить овуляторный менструальный цикл и фертильность, устранить проявления андрогензависимой дермопатии; нормализовать массу тела и скорректировать метаболические нарушения; предупредить поздние осложнения СПКЯ.
Инсулинорезистентность (ИР) и потенцирующее ее ожирение является важнейшим патогенетическим звеном ановуляции при СПКЯ.

При наличии ожирения (ИМТ>25 кг/ м2) лечение СПКЯ необходимо начинать со снижения массы тела. Препараты, снижающие массу тела, назначают на фоне низкокалорийной диеты, содержащей не более 25-30% жира, 55-60% медленноусвояемых углеводов, 15% белков от общей калорийности рациона. Употребление соли ограничивают. Диетотерапию необходимо сочетать с повышением физической активности.

Избыточная масса тела при СПКЯ вызывает гиперинсулинемию (ГИ) и снижение чувствительности периферических тканей к инсулину (ИР). Однако в ряде исследований было доказано, что при СПКЯ чувствительность к инсулину снижена у больных не только с повышенным, но и с нормальным или сниженным ИМТ. Таким образом, СПКЯ является самостоятельным фактором, снижающим восприимчивость тканей к инсулину. Ожирение, наблюдаемое у 50-70% больных с СПКЯ, оказывает независимый негативный эффект, потенцируя ИР.

Для снятия ИР назначают бигуаниды. В России применяют метформин (сиофор, фирма Вerlin Chemie, Германия). Применение данного препарата при СПКЯ снижает уровень глюкозы в крови, подавляет глюконеогенез в печени и повышает чувствительность периферических тканей к инсулину. В результате применения метформина снижается масса тела, нормализуется менструальный цикл, уменьшается уровень тестостерона в крови, однако овуляция и беременность наблюдаются не всегда.

Стимуляция овуляции - второй этап лечения СПКЯ. Но при сочетании ожирения и СПКЯ стимуляция овуляции считается врачебной ошибкой. После нормализации массы тела для стимуляции овуляции назначают кломифен. При неэффективности стимуляции через 6 месяцев лечения пациентку можно считать кломифенрезистентной. Это наблюдается у 20-30% больных с СПКЯ. В таком случае назначают препараты ФСГ: меногон – человеческий менопаузальный гонадотропин или синтезированный рекомбинантный ФСГ. Аналоги ГнРГ назначают больным с СПКЯ и высоким уровнем ЛГ. Под влиянием этих препаратов происходит десенситизация гипофиза, повышающая частоту овуляции после введения препаратов ФСГ.

Если эффект от консервативной терапии отсутствует, прибегают к хирургической стимуляции овуляции. Лапароскопическим доступом производится клиновидная резекция или демедуляция или каутеризация обеих яичников. Использование эндоскопического метода вмешательства позволило значительно снизить частоту развития спаечного процесса по сравнению с лапаротомией.

Хирургический метод лечение СПКЯ используют в следующих случаях:

при сочетании СПКЯ с рецидивирующими дисфункциональными маточными кровотечениями и гиперплазией эндометрия независимо от наличия или отсутствия ожирения;
у женщин с нормальной массой тела при значительном повышении уровня ЛГ в плазме крови;
у женщин старше 35 лет даже при наличии ожирения. В этом случае сразу после операции проводят интенсивную терапию ожирения.

К снижению частоты регуляции менструального цикла и наступления беременности могут привести следующие факторы:

длительность ановуляции и возраст женщины старше 30 лет;
яичники большого размера с подкапсульным расположением атретических фолликулов вокруг гиперплазированной стромы;
выраженные ИР и ГИ независимо от массы тела;
нарушение менструального цикла по типу аменореи.

Лечение гирсутизма при СПКЯ. Для лечения гирсутизма при СПКЯ применяют те же препараты, что и для лечения идиопатического гирсутизма (см. выше).

В связи с тем, что гирсутизм обусловлен гиперандрогенией, для лечения используют препараты, снижающие уровень андрогенов, подавляющие рецепторы андрогенов; уменьшающие образование андрогенов; подавляющие энзимные системы, участвующие в синтезе андрогенов, в продукции (внегонадной) тестостерона и превращении его в ДГТ.

Из-за того, что лечение гирсутизма медикаментозными методами – процесс длительный, многие женщины применяют различные виды эпиляции (электрическую, лазерную, химическую, механическую, фотоэпиляцию).

Лечение осложнений СПКЯ

Для предупреждения развития метаболических нарушений необходимо снизить массу тела. Чтобы предотвратить развитие гиперплазии эндометрия, необходимо провести УЗИ-контроль состояния эндометрия и при необходимости провести лечение производными прогестерона. При наличии ГЭ (толщина эндометрия более 12 мм) назначают выскабливание слизистой матки под контролем гистероскопии, а также проводят гистологическое исследование.
Помимо восстановления фертильности, лечение СПКЯ необходимо проводить для того, чтобы скорректировать метаболические нарушения, являющиеся фоном для возникновения сахарного диабета 2-го типа, раннего атеросклероза, гипертонии, а также высокого риска развития гиперплазии и аденокарциномы эндометрия.


Источник: журнал "Медицинский совет" №3 (2009)


Не в сети
 Профиль  
Cпасибо сказано
 Заголовок сообщения: Re: Синдром гиперандрогении у женщин
СообщениеДобавлено: 25 июн 2014, 21:48 
Основатель форума
Аватара пользователя
Зарегистрирован: 29 июл 2013, 19:42
Сообщения: 1821
Откуда: Москва

Cпасибо сказано: 346
Спасибо получено:
340 раз в 253 сообщениях
Першина Е.В. Синдром гиперандрогении в жизни современной женщины
Цитата:
В связи с увеличением роли женщины в социальном обществе, стрессовой ситуации, а также ростом промышленно-экономического развития, все чаще приходится сталкиваться с проблемой гиперандрогении. Гиперандрогения (ГА) является одной из наиболее частых эндокринопатий, которую выявляют у 10-20% женщин репродуктивного возраста. Частота ГА в структуре гинекологических заболеваний составляет 1,3-4%. В литературе приведено множество определений понятия «гиперандрогения», но чаще всего этим термином обозначают симптомокомплекс нарушений в сфере специфических и метаболических эффектов андрогенов в женском организме, обусловленных патологией биосинтеза, транспорта и метаболизма стероидов. Гиперандрогения порождает целый комплекс проблем в различные периоды жизни женщины: снижение функции яичников, нерегулярные менструации или их отсутствие, невынашивание беременности, косметические проблемы (акне, гирсутизм) и практически всегда – бесплодие. Поэтому гиперандрогению с ее характерными признаками, такими как акне, алопеция, гирсутизм можно считать не только медицинской, но и социально-экономической проблемой. Синдром гиперандрогении приводит к психоэмоциональным реакциям, снижающим качество жизни женщин, а также связанными с этим ограничениями в выборе профессии и трудоустройстве.

Известно, что андрогены в женском организме имеют два основных источника – яичники и надпочечники, кроме того андрогены образуются в коже, печени, мышцах из прегормонов в результате периферического метаболизма стероидов. Согласно данным литературных источников, изолированное нарушение функции яичников или надпочечников в клинической практике встречается достаточно редко, при этом обычно имеет место сочетанное нарушение функций эндокринных желез. Между тем выделение формы гиперандрогении безусловно важно для назначения адекватной, патогенетически обусловленной терапии.

Описан целый ряд состояний, при которых наблюдается гиперандрогения: синдром поликистозных яичников (СПКЯ – яичниковая ГА), врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН – надпочечниковая ГА), андрогенпродуцирующие опухоли яичников или надпочечников, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гиперпролактинемия, гипофункция щитовидной железы и др. При этом среди причин гиперандрогении на долю надпочечниковой приходится порядка 50%. Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН) – это клинический синдром или симптомокомплекс, обусловленный врожденной неполноценностью ферментных систем коры надпочечников, участвующих в синтезе кортикостероидов. Наиболее часто, приблизительно в 90% случаев, заболевание связано с дефицитом 21-гидроксилазы, что приводит к избытку андрогенов в надпочечниках и развитию клинической картины ГА. Различают две формы ВДКН – классическую (КФ) и неклассическую (НФ). Классическая форма ВДКН диагностируется у детей при рождении или в первые месяцы после рождения по внешним признакам ложного гермафродитизма, в то время как неклассическая форма проявляется в более позднем возрасте, обычно в пубертатном периоде. Клинические проявления неклассической формы ВДКН достаточно разнообразны, пациенток могут предъявлять жалобы на:
- гирсутизм (избыточный рост волос в андрогензависимых областях - лицо, грудь, белая линия живота), акне, алопецию (выпадение волос) – андрогензависимая дермопатия;
- нарушение менструального цикла (редкие, скудные менструации, вплоть до развития аменореи)
- нарушение генеративной функции (невынашивание беременности в I триместре, бесплодие).

По данным ультразвукового исследования часто определяются мультифолликулярные яичники, однако нередко по УЗИ выявляются увеличенные или поликистозноизменные яичники, без утолщения стромы. При исследовании гормонального статуса определяется повышение уровня 17ОН-прогестерона, ДГЭА-С, АКТГ и снижение величины кортизола. Зачастую клинические проявления неклассической формы ВДКН и СПКЯ похожи, что нередко вызывает затруднения при постановке диагноза. Гиперсекреция ЛГ и наличие поликистозных яичников на УЗИ рассматриваются как признаки СПКЯ.

На долю гиперандрогении яичникового генеза (СПКЯ) приходится 11% женщин репродуктивного возраста. В механизме гиперандрогении при СПКЯ главную роль играет повышенный уровень лютенизирующего гормона (ЛГ) в результате нарушения цирхорального ритма выделения гонадотропин-рилизинг гормона в ядрах клеток медиобазального гипоталамуса, который формируется в периоде полового созревания. Данный механизм развития СПКЯ имеет место у пациенток с нормальной массой тела. У женщин с нарушением липидного обмена, синдром поликистозных яичников часто сопровождается инсулино-резистентностью – уменьшением утилизации глюкозы периферическими тканями. Клиническая картина СПКЯ проявляется хроническим ановуляторным состоянием, что приводит к двустороннему увеличению размеров яичников (>9см³,) с утолщением и склерозом белочной оболочки. Эти изменения проявляются нарушением менструальной функции – опсоменореей (редкие менструации), аменореей (отсутствие менструации более 6 месяцев), однако не исключается и развитие метроррагии (маточные кровотечения). Нарушения фолликулогенеза приводят к развитию первичного бесплодия. Гормональный статус крови у большинства пациенток с СПКЯ характеризуется повышением показателей: ЛГ>10 мЕд/мл, ЛГ/ФСГ>2, тестостерона, андростендиона, ДГЭА-С (примерно у 50% пациенток) и пролактина (у 1/3 женщин). В исследованиях многих авторов, установлено, что около 10% женщин с СПКЯ имеют и врожденную дисфункцию коры надпочечников (ВДКН).

В заключении следует отметить, что постоянно растущий интерес к изучению данной патологии сдерживают определенные трудности. К их числу относят полиэтиологичность, гетерогенность, полиморфизм гиперандрогении, что приводит к существенным различиям диагностических подходов, трактовки результатов обследования, интерпретации клинических проявлений, особенностей течения заболевания и определения лечебной тактики. Установление источника гиперандрогении представляет практический интерес, так как позволяет дифференцированно подойти к процессу лечения в каждом конкретном клиническом наблюдении. Проведение гормональной коррекции диагностированных нарушений репродуктивной функции у пациенток с гиперандрогенией, с учетом показателей метаболизма андрогенов и состояния системы гемостаза, позволяют достичь нормализации гормонального профиля, менструальной функции, стойкого восстановления функционального состояния репродуктивной системы, а также улучшения качества жизни и социально – психологического состояния женщин.


Не в сети
 Профиль  
Cпасибо сказано
 Заголовок сообщения: Re: Врождённая дисфункция коры надпочечников (ВДКН)
СообщениеДобавлено: 07 май 2016, 10:38 
Администратор
Аватара пользователя
Зарегистрирован: 15 окт 2013, 18:05
Сообщения: 3218

Cпасибо сказано: 714
Спасибо получено:
1117 раз в 875 сообщениях
Цитата:
, 30.09.2008 00:53

Наталья Таныгина

КАК ПОНИЗИТЬ ЛОХМАТОСТЬ

Изображение

На фото слева – не портрет автора статьи, а характерный случай увеличения роста волос, требующий вмешательства эндокринолога.

У многих женщин, которых напрягает избыточный рост волос на теле, и которые решили «по-человечески» обследоваться, прежде чем идти к косметологу, наверняка возникает ощущение, что гинеколог с эндокринологом вообще не в проблеме. Рассказываешь врачу о своих несчастьях, а он отнекивается и говорит: «Вы совершенно здоровы». Мне самой приходится это говорить практически на каждом приёме, вот и решила заступиться за коллег.

На мой взгляд, существует 3 группы причин, влияющих на женские волосы.

Первая – нарушение работы надпочечников. Этим занимаются эндокринологи.

Вторая – нарушение работы яичников. Этим занимаются гинекологи-эндокринологи.

Третья – идиопатический гирсутизм (в переводе на нормальный язык – увеличение роста волос по непонятной причине).

Рассмотрим подробнее.

Самая страшная патология досталась эндокринологам. Иллюстрация выше это подтверждает.

Предоставим слово эндокринологу.

Патология надпочечников, вызывающая избыточный рост волос – дисфункция их коры (это заболевание называлось раньше «адрено-генитальный синдром», сейчас – «врождённая дисфункция коры надпочечников» – ВДКН). В надпочечниках существует 2 слоя – кора и мозговое вещество. В мозговом веществе вырабатываются гормоны стресса – адреналин и норадреналин, в коре вырабатываются гормоны глюкокортикоиды и минералокортикоиды, отвечающие за обмен веществ, и аналог тестостерона дигидроэпиандростерон (ДГЭА). Разные отделы регулируются по-разному. Кора надпочечников регулируется гормоном гипофиза АКТГ (адрено кортико тропным гормоном). При дисфункции коры надпочечников обычно страдают клетки, вырабатывающие глюкокортикоиды, а стимуляция идёт на всё - и на клетки, вырабатывающие ДГЭА. Вот женщина и «обрастает». Если этот процесс начинается в раннем детстве, то её сложно отличить от мальчика, т.к. и грудь не развивается, и фигура становится угловатой, голос грубеет, да и половые органы женскими с натяжкой можно назвать. Часто бывает, что ребёнок уже рождается с проявлениями ВДКН и уже в роддоме девочку принимают за мальчика. Дальше судьба такого ребёнка зависит от того, насколько сильно нарушена функция коры надпочечников. Если нарушение не выражено и надпочечники неплохо реагируют на АКТГ, то «мальчиком» ей долго ходить. Так, когда я проходила ординатуру, преподаватель рассказывал про мужчину 42 лет, у которого начались кровяные выделения. При обследовании выяснилось, что на самом деле он женщина, просто все эти годы уровень ДГЭА «зашкаливал». Но в мире ничто не вечно, и надпочечники больше не смогли в таком режиме работать, ДГЭА снизился, а организм «вспомнил», кто он на самом деле. История закончилась неплохо – придя в себя после такого известия, пациентка попросила оставить её мужчиной (у неё уже была жена, на работе неплохая карьера, детей, правда, не было), что и было сделано.

Лечение в такой ситуации – приём гормональных препаратов, которые надпочечники не могут выработать самостоятельно. В результате стимуляция гипофизом снижается, и женщина очень быстро становится похожей на женщину.

Ещё одна причина – опухоль клеток надпочечника, вырабатывающих ДГЭА. В этом случае женщине проводится операция, опухоль удаляется.

Теперь о портрете. Испанский художник Хуан де ла Крус в своей картине «Бородатая женщина» изобразил такую пациентку эндокринолога. Сложно сказать, какое из вышеописанных заболеваний у неё было – оба подходят. Можно предположить ВДКН, но не очень выраженную (женщина просто была чуть более волосатой, чем её подруги, а муж, судя по всему, не особенно на этом заморачивался), а во время беременности (скорее всего, в её конце или даже после родов, а то вряд ли она смогла бы выносить ребёнка), наступил спад работы надпочечников. Гипофиз начал стимулировать их сильнее, а значит, ДГЭА стал вырабатываться активнее. Но с таким же успехом можно предположить и наличие опухоли надпочечника.

У этих заболеваний есть важная характерная черта – рост волос начинается внезапно и происходит очень бурно. Эти заболевания обычно не продолжаются больше 1, максимум 2-х лет, женщина не станет терпеть такое безобразие и обратится к врачу (и он легко бы вылечил в настоящее время даже «модель» да ла Круса). А если женщина, придя к эндокринологу, говорит, что волосы у неё растут медленно, но регулярно в течение, допустим 5-ти лет, то здесь причину чаще всего надо искать в другом месте.

Слово гинекологу-эндокринологу.

Мужские половые гормоны (особенно тестостерон) вырабатываются и у женщины, но в гораздо меньшем количестве (норма для женщины – 0.4 – 4.6, для мужчины – 9-13). Их вырабатывают яичники. Этот процесс может нарушиться и уровень тестостерона поползёт вверх, если яичник плохо справляется со своей основной функцией – выращиванием яйцеклеток. Существует такое заболевание – Синдром Поликистозных Яичников (СПКЯ). При нём яйцеклетка в яичнике растёт, но не выходит наружу, а остаётся в фолликуле, напоминающим пузырёк. Когда таких пузырьков по краю яичника накапливается несколько штук, они начинают влиять уже на созревание яйцеклеток, усугубляя процесс. При этом происходит сдвиг гормонов в сторону увеличения тестостерона. Клинически это проявляется увеличением веса, повышенным ростом волос, появлением прыщей, нарушением менструального цикла и отсутствием беременности. В запущенных случаях увеличение уровня тестостерона влечёт за собой увеличение уровня инсулина, что усугубляет картину. Лечение в данной ситуации зависит от того, насколько далеко зашло заболевание. Один из главных ориентиров – объем яичников. Если болезнь не запущена, обычно назначают гормональные контрацептивы, в которых не содержится гормонов, похожих по свойствам на мужские (т.е. в названии не присутствует слог «нор»). Самый удачный препарат среди них, на мой взгляд, Диане-35, который содержит ципротерон ацетат, компонент, блокирующий выработку тестостерона. Пока женщина принимает гормон, яичники у неё отдыхают, объём их уменьшается. Часто после отмены препарата наступает желанная беременность. Обычно достаточно 3-х месяцев для того, чтобы понять, действует лечение или нет. Если женщина начинает худеть, объём яичников по УЗИ уменьшается, значит, стоит приём препарата продолжить ещё месяцев на 9. Обычно за год яичники восстанавливаются и симптомы уходят. Если же нет – можно добавить к Диане препарат, убирающий избыток инсулина. На тот случай, если через полгода эффект не наступает, у врача есть в распоряжении несколько сильнодействующих методов, но решение об их применении он должен принимать индивидуально.

Ещё один вариант избыточного роста волос – в климаксе. У женщин часто начинают появляться волосы на лице, вокруг сосков. Связано это с перераспределением гормонов. Женские половые гормоны снижаются, а мужские – увеличиваются. На этот процесс можно воздействовать, принимая препараты половых гормонов. Однако, их назначение – процесс очень ответственный из-за большого количества побочных эффектов, поэтому врач должен в каждом индивидуальном случае взвесить все «за» и «против».

Я перечислила причины избыточного роста волос, с которыми врачи научились «обращаться». Им известно и «место» нарушения, и способ его устранения. Но чаще всего в практике эндокринологов и гинекологов-эндокринологов встречаются случаи, когда гормональных нарушений нет. Возможно, современные лабораторные методы ещё не достаточно чувствительны, чтобы определить причину этих нарушений. Может быть и так, что нарушен баланс гормонов - с одной стороны, они вроде, все в норме, а с другой, для конкретного организма это не подходит. Для таких случаев у эндокринологов имеется термин идиопатический гирсутизм, т.е. избыточное оволосение, у которого не ясна причина. Лечение – Диане-35, однако вероятность положительного эффекта в этой ситуации невелика, часто бывает, что после отмены препарата все проблемы возвращаются. Неплохо в таких ситуациях помогает беременность, но тоже не всем. Кому не помогло с первого раза, можно попробовать ещё. Смысл в этом есть – хорошо протекающая беременность очень успешно выравнивает гормональный фон.

Чтобы узнать, что у женщины именно идиопатический гирсутизм, ей надо сдать кучу гормонов и доказать гинекологу, что у неё не только регулярный менструальный цикл, но и есть овуляция – т.е. что нарушений работы половых гормонов у неё нет. Гормоны сдаются в определённые дни цикла, их ещё дождаться надо. Минимальный набор для скрининга – ЛГ, ФСГ (гормоны гипофиза, регулирующие работу яичников, при СПКЯ часто нарушается их соотношение), тестостерон, ДГЭА, также не помешает сдать пролактин (может изолировано повышаться при СПКЯ) и ТТГ (оценивает работу щитовидной железы, при нарушении её функции нарушается менструальный цикл, а значит, и соотношение половых гормонов), максимальный – ограничен только фантазией направляющего врача.

А вообще, меня в последнее время начали терзать смутные сомнения, что шкалу женской волосатости следует пересмотреть. Ведь как определяется норма – берут наугад побольше человек, измеряют и считают, какое проявление чаще встречается. Но мне как-то не верится, что все женщины, у которых росли лишние волосы, и на основании осмотра которых формировались нормы, не стали их удалять. В Ветхом Завете, мне помнится, был эпизод про царя Соломона и царицу Савскую. Расстались они, я бы сказала, некрасиво – Соломон посмеялся над её волосатыми ногами и рассказал, как волосы удалять.

И ещё о нормах в медицине. Я ещё по институтским временам помню, что формула крови у современного человека отличается от норм, принятых в 60-х годах. Новорожденные дети сейчас набирают гораздо быстрее вес, чем им разрешают педиатры, так оба мои детя в первый месяц только на грудном вскармливании без прикорма набрали по килограмму, за что от участкового врача я получила втык – типа, не надо перекармливать. Ещё пример: раньше старой первородящей считалась женщина старше 24-х лет, сейчас – старше 30, и её культурно называют «пожилая первородящая». Также и с возрастом ребёнка, определяемом на УЗИ. Классификация составлялась на абортированных искусственно или в результате выкидыша эмбрионах, а недавно в Нидерландах опробовали новый метод демонстрации УЗИ – «виртуальная 3D эмбриоскопия». 3-х мерное изображение проецируется на стену, что даёт больше возможностей для точного измерения размеров эмбриона. С помощью этого метода оценивался размер эмбриона, зная точную дату зачатия (все эмбрионы были «подсажены» в результате экстракорпорального оплодотворения). Получилось, что старая классификация во многом не совпадает с их данными.

Так о чём это я? Хорошо было бы, чтобы нормы женской волосатости пересмотрели. Ведь часто бывает – женщина живёт себе спокойно, не заморачивается на этом, а гинеколог как увидит, сразу пугать. Ладно, рожавшую женщину загрузит, а если беременную или молодую девушку. Да и общественное мнение давит. Вот и приходится женщине тратить время на обследования и слушать в итоге невразумительные бормотания. Ей потом обидно, а врач и рад бы ей помочь, а нет в его арсенале средств.

Поэтому не стреляйте, пожалуйста, в эндокринолога, он лечит, как умеет!


Не в сети
 Профиль  
Cпасибо сказано
 Заголовок сообщения: Re: Синдром гиперандрогении у женщин
СообщениеДобавлено: 07 май 2016, 18:10 
Свой
Аватара пользователя
Зарегистрирован: 11 май 2015, 10:37
Сообщения: 2331
Откуда: From the middle of nowhere

Cпасибо сказано: 1076
Спасибо получено:
416 раз в 329 сообщениях
Скрытый текст. Необходимо зарегистрироваться.

_________________
Yea, though I walk through the valley of the shadow of death, I will fear no evil, for I am the most evil creature in that goddamn valley.


Не в сети
 Профиль  
Cпасибо сказано
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 4 ] 

Часовой пояс: UTC + 3 часа


 Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Перейти:  
cron
Powered by phpBB © 2000, 2002, 2005, 2007 phpBB Group
Template made by DEVPPL -
Рекомендую создать свой форум бесплатно на http://4admins.ru

Русская поддержка phpBB